童坦君（1934年8月15日—2022年12月25日），出生于浙江慈溪。老年生物學(xué)家。2005年當(dāng)選為中國科學(xué)院院士。1988年加入九三學(xué)社。

童坦君出生于浙江慈溪，后轉(zhuǎn)到上海求學(xué)。本科畢業(yè)后師從劉思職學(xué)部委員，攻讀生物化學(xué)專業(yè)，1964年研究生畢業(yè)后留在母校北京醫(yī)學(xué)院，從事生物化學(xué)科研與教學(xué)。

“文革”期間，童坦君下鄉(xiāng)接受貧下中農(nóng)再教育，正常的教學(xué)與研究中斷。1972年，童坦君因病在家休養(yǎng)，但仍沒放棄學(xué)習(xí)，這使他的專業(yè)水準(zhǔn)能一直維持在一定的水平。

1978年七八月份，作為北京醫(yī)學(xué)院助教的童坦君順利通過學(xué)校選拔，參加了教育部主辦的留學(xué)考試，英語筆試成績60多分，口試更取得5分“滿分”的好成績。他是我國中美建交前夕首批派出的52名訪美學(xué)者之一。

赴美后的頭3個月，童坦君到美利堅大學(xué)學(xué)習(xí)英語。他們這批“大齡”中國留學(xué)生和另一半來自拉美和中東的學(xué)生同窗，語法、閱讀甚至寫作都是中國學(xué)生的強項，最難對付的是聽寫。老師念得很快，聽了前句，忘了后句。不過經(jīng)過大家努力，即使是聽寫，在結(jié)業(yè)時他們的成績也不比別人差。

3個月后，童坦君轉(zhuǎn)入約翰·霍普金斯大學(xué)，師從華裔生物物理學(xué)家曹安邦教授?；羝战鹚勾髮W(xué)的醫(yī)學(xué)研究在美國享有盛名。在那里，童坦君第一次看到生物醫(yī)學(xué)界人人熟知的可調(diào)取樣器、超凈工作臺和二氧化碳孵育箱。印象特別深刻的是美國的學(xué)科融合現(xiàn)象。在中國，童坦君研究生物化學(xué)時，其他學(xué)科領(lǐng)域一般不會接觸，而在美國就還要研究細胞生物學(xué)、生物物理學(xué)等學(xué)科，涉獵面廣泛多了。

半年后，童坦君轉(zhuǎn)入美國國立衛(wèi)生研究院(NIH)進行博士后訓(xùn)練。在那里，童坦君與另外幾位，第一次為中國留學(xué)生拿到了NIH獎學(xué)金，共17000多美元，這在當(dāng)時是相當(dāng)大的數(shù)目了。他也是我國第一批獲得美國NIH博士后結(jié)業(yè)證書的中國人。

兩年間，童坦君在兩家國際著名研究機構(gòu)學(xué)習(xí)，接觸了細胞生物學(xué)和分子生物學(xué)，了解到學(xué)科融合的必要性。特別是在頂尖科學(xué)家絡(luò)繹不絕、學(xué)術(shù)活動極其活躍的NIH，童坦君注意到新學(xué)科生長點，回國后萌發(fā)了用新理念研究老年醫(yī)學(xué)的念頭。

20世紀(jì)70年代末，童坦君主要從事腫瘤的基礎(chǔ)研究，揭示了生物體液中存在抑癌活性物質(zhì),此物質(zhì)對癌細胞具有殺傷作用,但不抑制自身骨髓細胞。20世紀(jì)90年代初，他在肽類生長因子信號傳遞方面提出了生長因子干預(yù)原癌基因轉(zhuǎn)錄因子及DNA甲基化的設(shè)想。他領(lǐng)導(dǎo)的研究組揭示表皮生長因子（EGF）具有降低某些原癌基因甲基化、促進染色質(zhì)蛋白激酶的活性,使某些原癌基因特異結(jié)合蛋白增多等作用,并對影響途徑進行了系統(tǒng)研究。

衰老是老年病百病之源，如能減緩因老而衰，不僅可預(yù)防老年病，造福人類，節(jié)約社會財富，且可解放生產(chǎn)力。1988年，童坦君涉足老年醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)研究，與愛人張宗玉教授共同將分子生物學(xué)與細胞生物學(xué)理念與技術(shù)系統(tǒng)引入我國衰老研究。衰老分子機理研究一向是我國基礎(chǔ)研究的薄弱環(huán)節(jié)。他們在這一方面做了富有創(chuàng)新性的系統(tǒng)工作，在闡明細胞衰老相關(guān)基因的作用機制、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及其調(diào)控方面成果突出。

1993年，童坦君等申請到58萬元的國家自然科學(xué)基金重點項目資助，開展了“衰老分子機理與生物學(xué)年齡指征的研究”，1998年完成了這一課題，研究揭示人類衰老細胞的基因調(diào)控能力減退與特異轉(zhuǎn)錄因子相關(guān)。同時發(fā)現(xiàn)，衰老細胞DNA甲基化水平有所降低，但變化是不均一的，有的基因下降，有的基因不變，有的基因還有所提高，而且抑制DNA甲基化可使細胞生長停滯，出現(xiàn)衰老形態(tài)變化。

端粒（又稱端區(qū)）是細胞染色體的末端結(jié)構(gòu)。在研究中，他們率先在國內(nèi)開展了染色體端區(qū)長度、端粒酶與衰老關(guān)系的研究，結(jié)果表明國人外周白細胞及體外培養(yǎng)的人胚肺成纖維細胞，其端粒長度隨增齡和細胞傳代而縮短。他們不僅測定了縮短速度，比較了我國人群與歐美人群的差別，還認(rèn)為端粒長度縮短導(dǎo)致染色體穩(wěn)定性下降，可能是老年人腫瘤發(fā)病率高的原因之一。端粒的消失，會使人類細胞喪失復(fù)制能力，導(dǎo)致細胞衰老。細胞中存在端粒酶，它具有延長端粒的能力。腫瘤細胞的端粒酶活性強；除生殖細胞和骨髓細胞外，正常細胞的端粒酶幾無活性，這是極大多數(shù)正常細胞的端粒隨增齡而逐漸縮短的主要原因。此外，男性端粒長度縮短略快于女性，這是男性平均壽命短于女性的一個原因。

童坦君等的研究還發(fā)現(xiàn)，衰老時DNA損傷修復(fù)能力下降，蛋白質(zhì)非酶糖基化增強。因此，適度節(jié)食可減少老年人非酶糖基化和自由基生成，延緩衰老；他們的研究還發(fā)現(xiàn)衰老時腦線粒體某基因有明顯片段丟失現(xiàn)象，實驗性腦缺血可使小鼠腦線粒體DNA片段缺失，老年鼠更甚，從而指出老年人預(yù)防腦缺血的重要性。

1999年，童坦君承擔(dān)了國家重點基礎(chǔ)研究發(fā)展規(guī)劃項目（“973計劃”）細胞重大生命活動的基礎(chǔ)與應(yīng)用研究的子課題——“與衰老相關(guān)基因或基因群的克隆與功能研究”部分任務(wù)。為觀察不同因素對衰老的影響，他們建立了一套國際承認(rèn)的評估細胞衰老的定量指標(biāo)，用于衰老研究，不僅為研究項目檢測細胞衰老程度提供了依據(jù)，也用于檢驗藥物抗衰作用，為中藥現(xiàn)代化提供技術(shù)支撐。2000年，童坦君開展了“衰老的細胞與分子機理研究”。

童坦君和張宗玉潛心研究10余年，終于初步破解了人類細胞衰老之謎，闡明了P16基因是人類細胞衰老的主導(dǎo)基因，是人類細胞衰老遺傳控制程序的主要因素，揭示了P16基因在衰老過程中高表達是細胞衰老的主要原因。P16基因(細胞周期蛋白激酶抑制物基因)是一種抑癌基因，也是人類細胞衰老的主導(dǎo)基因。但它影響衰老的機理及調(diào)控尚不清楚。他們構(gòu)建了可抑制P16表達和增強P16表達的基因重組體，分別導(dǎo)入人類成纖維細胞，觀察其可傳代數(shù)以及衰老進程。實驗表明：抑制P16基因表達，不僅細胞衰老速度減慢，壽命延長，而且端粒長度縮短也減慢；反之，增強P16基因表達，不僅細胞衰老速度加快，壽命縮短，而且端粒長度縮短也加快。因此，可以認(rèn)為，人類某些細胞的壽命可以用基因重組技術(shù)進行調(diào)節(jié)。

童坦君團隊的實驗室是國際上細胞衰老檢測手段較完備的實驗室，有7種以上國際公認(rèn)的檢測手段。他們從環(huán)境與遺傳兩方面進行衰老研究。細胞衰老理論的創(chuàng)始人Hayflick教授曾親自來函索取他們研究論文的單行本。在尋找衰老新基因、深入研究細胞其他重要衰老相關(guān)基因及信號傳遞通路方面，他們自主克隆出CSIG與RDL等人類基因，證明它們可延緩細胞衰老，進而揭示了衰老相關(guān)基因之間存在著相互作用，個別蛋白質(zhì)分子中可能有衰老相關(guān)結(jié)構(gòu)域的存在，并意外發(fā)現(xiàn)衰老相關(guān)基因P21可保護衰老細胞免于凋亡。P21這一新功能的發(fā)現(xiàn),獲得美國細胞生理學(xué)雜志審稿人的高度評價，認(rèn)為“提出了一個非常有意思的生物學(xué)問題”。

2001年12月，這些重要發(fā)現(xiàn)在國際權(quán)威雜志美國《生物化學(xué)雜志》上連續(xù)發(fā)表。美國阿爾巴馬大學(xué)一位教授寫《生物學(xué)方法學(xué)》一書，他專門邀請童坦君寫《老年研究方法》這一章，而且允諾童坦君可以隨便挑選目錄中的章節(jié)來寫。香港大學(xué)教授也希望能夠和他們合作，一起申請基金，并稱贊他們的研究室是國內(nèi)最好的研究室之一。英國生物化學(xué)雜志（Biochem.J.）、實驗老年學(xué)雜志（ExpGerontol）來函索稿。

童坦君的研究在國內(nèi)也引發(fā)一連串反響。童坦君曾為中國科學(xué)院提名為2000年Faisal國際醫(yī)學(xué)獎候選人。衰老分子機理相關(guān)課題入選兩院院士評選的“2002年中國十大科技進展”。中國科學(xué)院和中國工程院于2003年1月26日聯(lián)合宣布了由568位兩院院士參評的“2002年中國十大科技進展新聞”，“北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部科學(xué)家初步揭開了人類衰老之謎”成為其中唯一醫(yī)學(xué)方面的新聞。

為了中國的衰老研究事業(yè)，童坦君夫婦一直利用不同場合向?qū)W校及相關(guān)部委領(lǐng)導(dǎo)不斷闡述衰老研究在我國的意義，并提議成立衰老研究中心。2004年3月，北京大學(xué)衰老研究中心成立。這是由北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生化與分子生物學(xué)系、北京大學(xué)生命科學(xué)院生化系、細胞生物系、北京大學(xué)人口所以及北京大學(xué)第一醫(yī)院、人民醫(yī)院、第三醫(yī)院、精神衛(wèi)生研究所專家共同參與組建的。其研究領(lǐng)域涉及老年常見多發(fā)病發(fā)病機理、衰老分子機理研究、老年生物學(xué)、老年人口學(xué)等方面，力求通過基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)、分子生物學(xué)、社會科學(xué)等多學(xué)科交叉融合，探索人類衰老這一醫(yī)學(xué)前沿課題。中心主任由童坦君擔(dān)任。

2005年，年逾古稀的童坦君迎來了他事業(yè)上的第二個春天。這年，他當(dāng)選為中國科學(xué)院院士。現(xiàn)在，除著力研究熱量限制的延緩衰老機理、P16基因與衰老相關(guān)的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)等科研工作外，童坦君重又承擔(dān)起人才培養(yǎng)和團隊建設(shè)重任。

多年來，童坦君和他的同事們共同完成了國家重點基礎(chǔ)研究發(fā)展規(guī)劃（“973”）2項、國家自然科學(xué)基金重點項目2項、國家自然科學(xué)基金面上項目12項、國家教委博士學(xué)科點專項科研基金3項、教育部博士學(xué)科點專項科研基金2項、衛(wèi)生部科研基金3項、中國科學(xué)院基金2項、國家攻關(guān)項目2項、“985”計劃2項、“863”計劃1項、美國洛克菲勒CMB項目1項。在國際專業(yè)學(xué)術(shù)雜志發(fā)表了一系列高水平研究論文，累計影響因子過百；發(fā)表中文研究論文160余篇，綜述數(shù)十篇。除主編《醫(yī)學(xué)分子生物學(xué)》、《生物化學(xué)》，參編各類書籍30余部，倡立中華健康老年網(wǎng)外，他主編的《醫(yī)學(xué)老年學(xué)》（1995）是第一部系統(tǒng)引入分子生物學(xué)現(xiàn)代理念的中文老年醫(yī)學(xué)專著，曾獲衛(wèi)生部科技著作獎（1998）。他在1990年擔(dān)任博士研究生導(dǎo)師，1992年獲國務(wù)院頒發(fā)的突出貢獻表彰證書及政府特殊津貼，培養(yǎng)博士研究生24人、碩士研究生22人、博士后3人。他主持完成的“細胞衰老的生物學(xué)年齡指征”研究獲得2005年度北京市科技進步獎一等獎，“細胞衰老相關(guān)基因與P16基因調(diào)控研究”獲2006年高等學(xué)校自然科學(xué)獎一等獎；此外，獲北京市高校優(yōu)秀教學(xué)成果一等獎、中國老年學(xué)學(xué)會頒發(fā)的首屆中國老年學(xué)學(xué)術(shù)成果獎、中華醫(yī)學(xué)科技一等獎、二等獎、教育部科技進步獎二等獎、北京市科技進步獎二等獎各1項。他作為主要完成人的“衰老的分子調(diào)控機制及個體化衰老評價的創(chuàng)建和應(yīng)用”項目于2010年6月通過國家科技進步獎初審。

童坦君曾任北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生物化學(xué)與分子生物學(xué)系教授，北京大學(xué)衰老研究中心主任，中國老年學(xué)學(xué)會衰老與抗衰老學(xué)術(shù)委員會榮譽主任委員，中國老年保健醫(yī)學(xué)研究會常務(wù)理事，中國癌癥研究基金會學(xué)術(shù)委員，《生理科學(xué)進展》常務(wù)編委等。

主要論著

1童坦君、張宗玉，醫(yī)學(xué)老年學(xué)，人民衛(wèi)生出版社，1995（第一版），2008（第二版）。

2童坦君、李剛，生物化學(xué)，北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社，2005（第一版），2009（第二版）。

3張宗玉、童坦君，健健康康活百歲 有滋有味過百年，北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社,2006。

4張迺蘅、童坦君，醫(yī)學(xué)分子生物學(xué)，北京醫(yī)科大學(xué)出版社，1999。

5童坦君、張宗玉，衰老機制及其學(xué)說，生理科學(xué)進展,2007，38(1):14～18。

6童坦君、張宗玉，衰老分子生物學(xué)在新世紀(jì)面臨的機遇與挑戰(zhàn)，中華老年醫(yī)學(xué)雜 志,2000,19(3):167～169。

7童坦君、張宗玉，端粒酶的醫(yī)學(xué)應(yīng)用前景與局限性，中華醫(yī)學(xué)雜志,2000，80(3):170～ 171。

8童坦君、張宗玉，阿爾茨海默病相關(guān)基因研究進展，中華醫(yī)學(xué)雜志,1999,79(2):158～160 。

9張宗玉、童坦君，衰老與長壽的分子機理，香港老年學(xué)報,1997，11(1):30～37。

10張宗玉、范新青、童坦君，中國人外周血白細胞端區(qū)長度隨增齡縮短，生物化學(xué)雜 志,1997，13(5):605～607。

11張宗玉、范新青、童坦君，人胚肺二倍體成纖維細胞端區(qū)長度的代齡變化，生物化學(xué)雜志 ，1997，13(1):43～45。

12童坦君、蔡家新，表皮生長因子對輻射轉(zhuǎn)化的小鼠成纖維細胞細胞周期的調(diào)節(jié)作用，科學(xué) 通報，1995，40(12):1140～1143。

13蔡家新、童坦君，表皮生長因子對p34cdc2激酶活性的影響，生物化學(xué)與生物物理學(xué) 報,1994，26(4):423～426。

14彭勇、童坦君、張昌潁，表皮生長因子對DNA甲基化影響的研究，中國科學(xué) (B輯),1993 ，23(3):291～296。

15彭勇、童坦君、張昌潁，表皮生長因子與正常細胞和惡性轉(zhuǎn)化細胞核的結(jié)合，生物化學(xué)與 生物物理學(xué)報，1993，25(3):255～261。

16彭勇、童坦君，成纖維細胞表皮生長因子的胞吞和向細胞核轉(zhuǎn)移研究，實驗生物學(xué) 報,1993，26(3):179～86。 

17童坦君、盧靜軒，醫(yī)學(xué)分子生物學(xué)面臨的挑戰(zhàn)與對策，中華醫(yī)學(xué)雜志,1992，72(11):643 ～646。

18鄭元盛、童坦君，表皮生長因子對neu基因表達的誘導(dǎo)作用，實驗生物學(xué)報,1992，25 (4):413～416。

19黃平、石星源、 童坦君，小鼠成纖維細胞的輻射轉(zhuǎn)化對染色質(zhì)蛋白激酶活性的影響，生 物化學(xué)與生物物理學(xué)報,1990，22(5):483～486。

20童坦君、楊世欣、孫詮、吳平、張昌潁，小鼠血清脫氧核糖核酸結(jié)合蛋白的研究，科學(xué)通 報,1984，29(11):26~29。

21童坦君、孫詮、楊世欣、吳平、張昌潁，患癌小鼠血清脫氧核糖核酸結(jié)合蛋白的研究，中 華醫(yī)學(xué)雜志,1984，64(5):291～293。

22周愛儒、童坦君、陳明，體液抑癌活性的專一性，中國科學(xué)(B輯),1980，(10):1011～ 1016。

23童坦君、陳明，體液的抑癌活性,中國科學(xué),1978,(6):694～702。

24童坦君，蛋白質(zhì)的生物合成，科學(xué)通報，1975，(4):162～172。

25童坦君、劉思職，肝癌大鼠的氨解毒及解毒機制的初步研究，生物化學(xué)與生物物理學(xué) 報,1965,5:618～627。

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